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僵人综合症遗传吗?

文章来源:北京德胜门中医院  发布时间:2016-02-29医生热线:

  痿症医生指出,僵人综合征是一种以身躯中轴部位肌肉进行性、波动性僵硬伴阵发性痉挛为特征的中枢神经系统少见疾病。

  以后由Gordan等提出了本病临床特征:慢性波动性进展,前驱病状常表现为躯干肌阵阵酸痛和紧束感,症状进展后表现为以躯干、肢体为主的持续性肌僵硬。突然的刺激可引起痛性痉挛发作,睡眠时消失。神经系统检查除肌僵硬及由此产生的运动障碍外余无异常。智能正常,肌电图表现为静息时持续出现正常运动单位电位.在痉挛发作时肌电发放明显增强,静注安定或神经阻滞的治疗后运动单位明显减弱直至停止。简单地说SMS是躯干和四肢肌肉僵硬,突然刺激后激发,睡眠后僵硬肌肉放松为临床特点的肌强直症状群。

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  免疫方面:八十年代后期Solimena等发现僵人综合征患者血清中存在谷氨酸脱羧酶抗体提出了自身免疫学说。认为本病与自身免疫有关,氨基丁酸能神经终未的谷氨酸脱羧酶为主要自身抗原,谷氨酸脱羧酶为7—氨基丁酸能神经未梢浓聚的胞浆内酶可将谷氨酸转化为GABA。当GAD作为蛋白质抗原被GADA所结合,造成GABA合成减少或功能障碍,其对脊髓运动神经元的抑制作用减轻,脊髓a运动神经元持续过度兴奋而出现持续性匾硬和阵发性痉挛。

  神经生理 :

  1、Schmilt认为儿茶酚胺神经系统与7—氨基丁酸神经元系统系统失衡。儿茶酚胺神经系统对a运动神经元起纯兴奋作用,为L—DA增强,为安定抑制。 7—氨基丁酸神经元系统对a运动神经元起抑制作用。

  2、脊髓的Renshaw细胞或脊髓的抑制中间神经元病损失去了对a运动神经元的抑制作用或肌梭内反馈回路的7—运动神经元受累,而出现肌强直。

  3、Mamol等从电生理学研究表明,用孤立的Renshaw细胞功能障碍,孤立的a运动神经元兴奋过度或孤立的r运动神经元兴奋过度均不能全部解释本病在肌电图上的所有现象(持续运动单位电位,被动的肌伸、肌缩及皮肤刺激均使肌电活动增强,睡眠时肌电活动停止,运动终板机能正常,H反射亢进等),也认为本病的发生可能是脊髓以上中枢病变所引起的a运动神经元兴奋过度与多突触反射脱抑制所致。

  4、兴奋性中间神经元生理反射活动的释放 有学者认为本病患者谷氨酸脱羧酶抗体水平升高直接攻击,破坏r—氨基丁酸合成,分泌减少,而兴奋性中间神经元出现反射活动占优势,肌肉僵硬是兴奋性运动神经元生理反射活动增强所致。突发性肌强直痉挛是兴奋性运动神经元过度反应的结果。

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  5、7-运动神经元活动的亢进: 本病病变在脊髓或脑干,主要影响7—运动系统的中枢部分,持续性肌僵硬和阵发性肌痉挛分别是7,和7,环路活动亢进的结果。锥体束纤维对仪运动神经元有着兴奋性或抑制性突触联系,对感觉传人起闸门控制伸用。快的锥体束纤维对快的运动神经元具有兴奋作用,但对慢的运动神经元具有抑制作用。

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